Trombosis pulmonar y amiloidosis visceral en un perro

Abstract

Un perro de aguas de 8 años de edad fue atendido en una clínica veterinaria debido a la pérdida de peso que había mostrado en un corto espacio de tiempo. El examen clínico demostró una nefropatía asociada a proteinuria, hipoalbuminemia, azotemia, creatinemia y fosfatemia. Debido a que el animal no respondió a los tratamientos instaurados se decidió su sacrificio humanitario. En la necropsia el bazo mostraba esplenomegalia y un aspecto seco al corte. En ambos pulmones se observaban varias áreas prominentes, ligeramente consolidadas, de color algo más pálido que el resto del parénquima, de forma triangular y localizadas en los bordes laterales de los lóbulos diafragmáticos. La superficie de sección de estas áreas era seca y mantenía la arquitectura del órgano. A la apertura de la vena pulmonar, se encontró un trombo de 3x1 cm aproximadamente, asociado a un área rugosa del endotelio. También se observó la presencia de un trombo, de varios cm de longitud, en la vena pulmonar del lóbulo craneal del pulmón derecho. Histológicamente se confirmó la presencia de números trombos en vasos de diverso calibre en el pulmón, con variabilidad en su cronicidad, apreciándose recanalización y calcificación en algunos de ellos. En el parénquima pulmonar, en relación a los trombos de mayor calibre, se observaba descamación de los neumocitos y depósito de calcio en las paredes alveolares. En el bazo se apreció el depósito de una sustancia amorfa y eosinofílica que causaba la desestructuración de los folículos y era positiva a la tinción de rojo Congo, compatible con amiloide. También se encontró el depósito de esta sustancia en el hígado, en el espacio perisinusoidal, donde ocasionaba la compresión de los hepatocitos, así como en los glomérulos del riñón, que presentaba una nefritis no purulenta de carácter leve. Entre las diferentes causas asociadas a la aparición de trombosis pulmonar, el estudio clínico, hallazgos de necropsia y estudio histológico sugieren que en este caso estaría relacionada con un síndrome nefrótico causado por la amiloidosis renal. Las lesiones renales observadas podrían haber favorecido un estado de hipercoagulabilidad en este animal asociado a una pérdida de antitrombina por la orina. La hipoalbuminemia, asociada al síndrome nefrótico puede además inducir un aumento de los niveles sanguíneos de tromboxano, que a su vez facilitarían la agregación plaquetaria, y por tanto la formación de trombos.