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Title

La fosforilación complementaria de ATF2 transactiva il23a

AuthorsRodríguez Peña, Mario CSIC ORCID CVN ; Domingo Rodríguez, Esther CSIC ORCID; Alonso, Sara CSIC ORCID CVN; Márquez, Saioa; Sánchez Crespo, Mariano CSIC ORCID; Fernández, Nieves CSIC ORCID
Issue Date3-Sep-2013
CitationXXXVI Congreso de la SEBBM: Madrid, 3-6 de septiembre de 2013 (2013)
AbstractLas citocinas IL-12 p70 e IL-23 polarizan la respuesta inmune a los tipos Th1 y Th17. Ambas citocinas comparten una subunidad común, la IL-12 p40 (gen il12/23b) y difieren en una subunidad específica, IL-12 p35 (gen il12a) para IL-12 p70 e IL-23 p19 (gen il23a) para IL-23. c-Rel juega un papel central en su regulación, pero intervienen otros factores de transcripción en los enhanceosomes que regulan selectivamente cada subunidad. El zymosan (extracto de la pared de levadura) y los β-glucanos estimulan la producción de IL-23 y la polarización Th17, mientras que inhiben la expresión de IL-12 p70 producida por el lipopolisacárido bacteriano, a través de la represión transcripcional de il12a por SIRT1, una desacetilasa que utiliza NAD+ como cosustrato. Mediante experimentos de inmunoprecipitación de cromatina hemos observado que la transcripción de il23a estimulada por LPS es dependiente de C/EBPβ y CREB, mientras que en el caso del zymosan es dependiente de ATF2, un factor de transcripción con actividad acetiltransferasa que se activa por fosforilación secuencial en sus T71 y T69 por ERK y p38 MAPK, respectivamente, que a su vez dependen de señales proporcionadas por el AMP cíclico, a través de PKA, y de DAG/IP3-Ca2+, a través de PKC. Este mecanismo permite también explicar el efecto potenciador de PGE2 mediante el incremento de las fosforilaciones de ATF2 y CREB a través de la cascada receptores de prostanoides de la serie E-PKA. Curiosamente, la fagocitosis de zymosan y de hifas de Candida se acompañó de la desaparición del factor de transcripción proapoptótico CHOP, lo que indicaría que se trata de un mecanismo de supervivencia para mantener la masa de células fagocitarias durante la infección, pero no implicado en la transcripción de il23a como se había sugerido anteriormente.
URIhttp://hdl.handle.net/10261/268700
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