Efecto de la interacción prolactina-estrógenos en la plasticidad sináptica del hipocampo

Abstract

The endocrine system (ES) and the central nervous system (CNS) are both essential to the communication throughout the body and the maintenance of homeostasis. It is well stablished that ES modulates brain plasticity but it is not well stablishing whether hormones interaction, such as estradiol and prolactin (PRL), may regulate NS plasticity. Therefore, the main aim of the present work was to determine the role of these hormones in the short and long term synaptic plasticity in the hippocampus. To address this issue, we employed electrophysiological techniques in brain slices of mice, using a model of hiperprolactinemia induced by Domperidone in intact and ovariectomized animals. In addition, we also suppress the aromatase activity by Letrozole in order to block the endogenous synthesis of estradiol. Present data suggest that a synergistic action between PRL and β-estradiol is necessary to maintain the hippocampal long term synaptic plasticity under suppression of ovarian function. These findings will help us to understanding the complex regulation of CNS physiology by ES.

El sistema endocrino (SE), junto con junto con el sistema nervioso central (SNC), son fundamentales para los procesos de comunicación en nuestro organismo y el mantenimiento de la homeostasis. Si bien se conoce desde hace tiempo que el SE es capaz de regular la plasticidad del cerebro, no está bien establecido si la interacción de hormonas como la prolactina (PRL) y el estradiol modifican esta propiedad del SNC. Por lo tanto, el objetivo general de este trabajo de tesis, ha sido determinar el papel de la interacción de estas hormonas en la plasticidad sináptica a corto y largo plazo en el hipocampo. Para llevar a cabo este objetivo, se emplearon técnicas electrofisiológicas extracelulares en rodajas de cerebro de ratones, utilizando un modelo de hiperprolactinemia inducido por Domperidona en animales intactos y ovariectomizados. Además, se suprimió la actividad de las aromatasas con Letrozole para inhibir la síntesis endógena de estradiol. Los datos presentados sugieren que existe una acción sinérgica entre la PRL y el estradiol que es necesaria para mantener la plasticidad sináptica a largo plazo en condiciones de supresión de la función ovárica. Estos hallazgos experimentales pueden ayudarnos a comprender la compleja regulación de la fisiología del SNC por el SE.