English   español  
Por favor, use este identificador para citar o enlazar a este item: http://hdl.handle.net/10261/160361
COMPARTIR / IMPACTO:
Estadísticas
logo share SHARE   Add this article to your Mendeley library MendeleyBASE
Visualizar otros formatos: MARC | Dublin Core | RDF | ORE | MODS | METS | DIDL
Exportar a otros formatos:
Título

Efecto del hexaclorobenceno sobre el metabolismo periferico de hormonas tiroideas

Otros títulosHexachlorobenzene effect on thyroid hormones peripheral metabolism
AutorÁlvarez, Laura ; Martínez de Mena, Raquel ; Obregón, María Jesús; Kleiman de Pisarev, D. L.
Fecha de publicación2000
CitaciónReunión Iberoamericana de Bioquímica, Biología Molecular y Biología Celular (2000)
ResumenEl hexaclorobenceno (HCB) es un contaminante ambiental que produce disfunciones endocrinas. Previamente demostramos que el tratamiento crónico de ratas con HCB inducía hipotiroxinemia sin alteraciones en los niveles de T3. Las principales rutas de metabolismo de T4 son la deiodinación periférica y la conjugación hepática con ácido glucurónico. Los tejidos que producen el mayor aporte de T3 circulante son hígado, riñón, tiroides y el tejido adiposo marrón (TAM) en hipotiroxinemia. Nuestro objetivo fué estudiar el efecto del HCB (1g/100g/p.c. durante 4 semanas) en ratas Wistar machos sobre: a) el metabolismo periférico de T4 y T3, b) la expresión de la proteina desacoplante (UCP-1) del TAM. [Resultados]: 1) La actividad de la 5’deiodasa (5’DI) no se modificó en hígado, disminuyó 53% en riñón (C:55,6+/-l,lpmol/min/mg prot, p<0,02), y 50% en TAM (5’DII) (C: 25,3+/-3,4 pmoles/min/mg prot; p<0,05) y aumentó 14% (C: 174,5+/-3,6; p<0,05) en tiroides por efecto del HCB. 2) la concentración tisular de T3 disminuyó levemente en TAM y riñón sin modificaciones en hígado. La T4 no se modificó en ninguno de los tejidos. El contenido de mRNA de UCP-1 y de noradrenalina no cambiaron. 3) la actividad de UDP-glucuronil transferasa (UDPGT) de T4 aumentó 100% (C; 5,5+/- 0,6 pmoles/ min/mg; p<0,05) sin alterar la UDPGT de T3. [Conclusión]: la hipotiroxinemia inducida por HCB no se debería a un aumento en la actividad deiodinante del hígado, riñón o TAM sino al aumento de la actividad glucuronidante hepática. La T3 sérica normal se debería en parte al aumento de peso del hígado y en menor medida al aumento de la actividad de 5’DI tiroidea.
DescripciónResumen del póster presentado a: XXII Reunión Anual Sociedad de Bioquímica y Biología Molecular de Chile; XIV Reunión Anual Sociedad de Biología Celular de Chile; XXIV Reunión Anual Sociedad Argentina de Investigación Bioquímica y Biología Molecular en asociación con la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, celebrada en Viña del Mar (Chile) del 30 de octubre al 3 de noviembre del 2000.-- et al.
URIhttp://hdl.handle.net/10261/160361
Aparece en las colecciones: (IIBM) Comunicaciones congresos
Ficheros en este ítem:
Fichero Descripción Tamaño Formato  
accesoRestringido.pdf15,38 kBAdobe PDFVista previa
Visualizar/Abrir
Mostrar el registro completo
 


NOTA: Los ítems de Digital.CSIC están protegidos por copyright, con todos los derechos reservados, a menos que se indique lo contrario.