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Título

Regulación de la replicación por el checkpoint de fase S en Saccharomyces cerevisiae

AutorMorafraile, Esther C.; Bugallo, Alberto: Segurado, Mónica
Fecha de publicación2016
CitaciónXXXIX Congreso de la SEBBM (2016)
ResumenPara mantener la integridad genómica, el DNA debe ser protegido del daño provocado por agentes genotóxicos o por alteraciones surgidas durante la replicación. El checkpoint de fase S, mediado por Mec1 y Rad53 en Saccharomyces cerevisiae (ATR y Chk2 en células humanas, respectivamente) responde a perturbaciones en la replicación y coordina una respuesta celular global necesaria para mantener la integridad del genoma. Estamos interesados en entender cómo el checkpoint de fase S regula la replicación en estas condiciones, y más específicamente, en los mecanismos moleculares que preservan la estabilidad de las horquillas de replicación y promueven el reinicio de la síntesis de DNA tras bloqueos en la replicación. Como la quinasa Rad53 estabiliza las horquillas de replicación mediante un mecanismo dependiente de Exo1, hemos estudiado la regulación de esta nucleasa, y nuestros resultados indican que Exo1 es fosforilada por Rad53 en respuesta a estrés replicativo o daño en el DNA. Mutantes fosfomiméticos de EXO1 suprimen el colapso de horquillas de replicación de mutantes rad53, al igual que la deleción de la nucleasa, lo que sugiere fuertemente que la fosforilación de Exo1 tiene un efecto inhibitorio en la actividad de la proteína. Sin embargo, la deleción de EXO1 no suprime el defecto de reiniciación de horquillas observado en el mutante rad53, lo que sugiere que la reactivación de las horquillas bloqueadas es regulada mediante otro mecanismo. Nuestros resultados indican que Rad53 promueve el reinicio de horquillas de replicación a través de la inducción transcripcional de genes de respuesta a daño en el DNA. Por tanto, además de prevenir la degradación de las horquillas, Rad53 promueve el reinicio de la replicación induciendo la expresión de los genes de la ribonucleótido reductasa (RNR) y regulando la localización subcelular del complejo tras estrés replicativo.
DescripciónResumen del póster presentado al XXXIX Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, celebrado en Salamanca del 5 al 8 de septiembre de 2016.
URIhttp://hdl.handle.net/10261/157396
Aparece en las colecciones: (IBFG) Comunicaciones congresos
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