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Title

Understanding the protective effects of wine components and their metabolites in the brain function

Other TitlesEntendiendo el papel protector del vino y sus metabolitos en la función del cerebro
AuthorsMoreno-Arribas, M. Victoria ; Esteban-Fernández, Adelaida ; González de Llano, Dolores ; Bartolomé, Begoña
Issue Date2016
Citation39th World Vine and Wine Congress (2016)
Abstract[EN]: Moderate wine consumption has been suggested to exert a positive effect in prevention of neurodegenerative process as well as to improve cognitive function, as observed in several epidemiological studies. The exact mechanisms by which wine exert this neuroprotective effect still remain unclear. However, recent evidences suggest that wine components could exert their actions by interacting with different signalling routes, such as the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway. MAPK are a family of serine/threonine kinases that translate extracellular signals into intracellular responses, leading to changes in enzyme activity and gene expression involved in neuroprotection. With the ultimate aim of achieving a better understanding of the molecular mechanisms behind the protective effects of wine against brain stress-induced injury, in this paper we have investigated the role of certain wine-derived phenolic metabolites and wine aroma compounds in the MAPK cascade, one of the routes directly related to inflammation in neuronal cells. In particular, we have studied the interaction of wine-derived phenolic acids [3,4-dihydroxyphenylacetic, 3-(3-hydroxyphenyl)propionic, 3-(4-hydroxyphenyl)propionic acid), 3-hydroxyphenylacetic and salicylic acid (2-hydroxybenzoic acid) and its β-D-O-glucuronide], as well as aroma compounds (linalool and 1,8-cineole), all at relevant physiological concentrations, with mitogen-activated protein kinases (JNK, p38, ERK1/2) and related transcription factor STAT-1 after induced stress in the human neuronal cell line SH-SY5Y, which is considered as an in vitro model to study neuroprotection. First of all, and after discarding a toxic effect of the assayed compounds on neuronal cells, it was confirmed the loss of cell viability (%) caused by SIN-1 (3-morpholinosydnonimine), used as neuronal damage inductor. Some of the tested phenolic compounds showed a significant neuroprotective effect (higher cell viability) against SIN-1-induced neuronal damage. Regarding wine components effect over MAPK phosphorylation, inmunoblotting technique revealed a beneficial and significant decrease on the phosphorylation of p38 and ERK1/2 kinases after incubation with wine constituents. Activity of caspase3-like protease, an executor of neuronal apoptosis and a downstream signal of MAPK, was significantly diminished by 3-(3-hydroxyphenyl) propionic and linalool, counterbalancing the increase produced by SIN-1. Finally, no effect on the phosphorylation of JNK or STAT-1 was observed for any of the compounds. These results suggest that the wine components and their metabolites could exert a neuroprotective effect by modulating MAPK route and caspase-3 proteases activation, which are related to neuronal stress-induced response.
[ES]: En diversos estudios epidemiológicos se ha demostrado una relación entre el consumo moderado de vino y la mejora de la función cognitiva, así como la prevención de procesos neurodegenerativos. Aunque aún no se han elucidado los mecanismos moleculares exactos por los que el vino ejerce este papel protector, evidencias recientes han demostrado una interacción entre los componentes del vino y diversas rutas de señalización celular implicadas en supervivencia y muerte celular, como la ruta de las MAP quinasas (MAPK, mitogen-activated proteases). MAPK es una familia de serin-treonin quinasas que transportan señales extracelulares al medio intracelular, influyendo en diversas actividades enzimáticas y en expresión génica relacionada con mecanismos de neuroprotección. Con el fin de profundizar en los mecanismos moleculares responsables del efecto protector del vino frente al daño cerebral producido por estrés oxidativo, se ha estudiado el papel de varios metabolitos fenólicos derivados del consumo de vino, así como de compuestos aromáticos del mismo, en la cascada de señalización de MAPK, una de las rutas directamente implicadas en inflamación neuronal. Concretamente, se ha estudiado la interacción de ácidos fenólicos (incluyendo el ácido 3,-dihidroxifenilacético, 3-(3-hidroxifenil) propiónico, 3-(4-hidroxifenil) propiónico, 3-hidroxifenilacético y ácido 2-hidroxibenzoico o salicílico), metabolitos (β-D-o glucurónido del ácido salicílico) y compuestos aromáticos (linalol y 1,8-cineol), empleando concentraciones fisiológicas, con la ruta MAPK (JNK, p38 y ERK1/2) y el factor de transcripción relacionado STAT-1 tras la inducción de estrés oxidativo en la línea neuronal humana SH-SY5Y, empleada como modelo in vitro para el estudio de efectos neuroprotectores. En primer lugar, y tras descartar un efecto tóxico de los compuestos empleados en la línea celular, se confirmó la pérdida de viabilidad celular (%) provocada por SIN-1 (3-morfolinosidnonimin), empleado como agente inductor de daño neuronal. Algunos de los compuestos ensayados mostraron un efecto neuroprotector (mayor viabilidad celular) frente al daño neuronal inducido por SIN-1. Respecto a los efectos observados en la fosforilación de MAPK tras el pretratamiento con compuestos del vino, se observó una disminución en la fosforilación de p38 y ERK1/2 mediante la técnica de inmunoblotting. De la misma forma, el ácido 3-(3-hidroxifenil) propiónico y linalol disminuyeron significativamente la actividad de la proteína caspasa-3, molécula responsable de la apoptosis neuronal y producida en cascada tras la fosforilación de MAPK, contrarrestando así el daño producido por SIN-1. Finalmente, no se observó modulación de la fosforilación de JNK o STAT-1 por parte de estos compuestos. Estos resultados sugieren que los compuestos del vino y sus metabolitos podrían ejercer un papel neuroprotector mediante la interacción con la ruta de MAPK y caspasa-3, rutas relacionadas con la respuesta neuronal frente a estrés oxidativo.
DescriptionResumen del trabajo presentado al 39th World Vine and Wine Congress: "Vitiviniculture: Technological advances to market challenges", celebrado del 24 al 28 de octubre de 2016 en Bento Gonçalves (Brazil).
URIhttp://hdl.handle.net/10261/151619
Appears in Collections:(CIAL) Comunicaciones congresos
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