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Title

Un tránscrito antisentido conecta el estrés celular con la respuesta SOS

AuthorsBastet, Laurène; Caballero Sánchez, Carlos José; Villanueva, Maite ; Lasa, Íñigo ; Toledo-Arana, Alejandro
Issue DateSep-2016
CitationXI Reunión del Grupo de Microbiología Molecular de la Sociedad Española de Microbiología (2016)
AbstractLa determinación precisa de los mapas transcriptómicos bacterianos ha revelado que el número de regiones cromosómicas con transcripción solapante es mucho mayor de lo que habíamos imaginado1. Estos RNAs antisentidos (asRNAs) se pueden generar de dos maneras diferentes: i) por la presencia de un promotor situado en la cadena contraria a una región codificante (CDS) ó ii) por la deficiencia en la parada de transcripción entre genes convergentes. El segundo caso ocurre cuando no existe un terminador de transcripción (TT) entre los genes o la estructura del TT es inestable, generando así regiones 3’ solapantes1,2,3. También, existe la posibilidad de que la formación de la estructura terminadora pueda ser modificada por factores externos tal y como ocurre en algunos riboswitches. Todo ello hace que el nivel de antisentido dependa del promotor de los genes convergentes y, si existe, del TT presente entre ellos. En cualquier caso, la transcripción solapante en las regiones 3’, incrementa la complejidad de la organización de los genes en el cromosoma al establecer interconexiones entre los mismos además de la establecida por los operones. En un trabajo previo, descubrimos que esta transcripción solapante afecta a la expresión de varios reguladores de Staphylococcus aureus. Uno de ellos correspondía al gen lexA, que codifica para el principal regulador de la respuesta SOS1. Mediante Northern blot determinamos que el transcrito antisentido se genera a partir del promotor SigB del small RNA sbrB. Dicho transcrito incluye la CDS de SbrB, una región que solapa completamente con el mRNA de lexA y la CDS de SosA. Para que este RNA de 1,4 Kb se genere, la RNA polimerasa debe evitar el TT de sbrB, finalizando su transcripción en el TT de sosA. El reemplazo del promotor SigB de sbrB por uno constitutivo, provoca cambios en la expresión de LexA cuando la respuesta SOS es inducida por Mitomicina, lo que demuestra la interconexión entre ambas vías de regulación. Aunque son necesarios más experimentos para comprender este mecanismo de regulación, este estudio ejemplifica la complejidad transcritómica presente en las bacterias, donde un mismo transcrito puede contener múltiples elementos funcionales.
DescriptionPóster presentado en la XI Reunión del Grupo de Microbiología Molecular de la Sociedad Española de Microbiología (SEM), celebrada en Sevilla del 6 al 8 de septiembre de 2016.
URIhttp://hdl.handle.net/10261/148730
Appears in Collections:(IDAB) Comunicaciones congresos
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