English   español  
Por favor, use este identificador para citar o enlazar a este item: http://hdl.handle.net/10261/125526
COMPARTIR / IMPACTO:
Estadísticas
logo share SHARE   Add this article to your Mendeley library MendeleyBASE
Visualizar otros formatos: MARC | Dublin Core | RDF | ORE | MODS | METS | DIDL
Exportar a otros formatos:
Título

El déficit en C-RAF incrementa la neuroinflamación y la apoptosis en el receptor auditivo tras exposición a estrés por ruido

AutorIriarte, Rocío de ; Magariños, Marta ; Varela-Nieto, Isabel ; Rapp, Ulf R.
Fecha de publicación2014
EditorSociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular
CitaciónXXXVII Congreso SEBBM (2014)
ResumenLas proteínas RAF son serina treonina quinasas pertenecientes a la ruta RAS-RAF-MERK-ERK. Son esenciales para la proliferación, supervivencia y diferenciación celular durante el desarrollo, y en la homeostasis de los tejidos adultos. El défi cit a homocigosis de CRAF es una enfermedad rara sindrómica que cursa sordera neurosensorial en el hombre (ORPHA648), observándose el mismo fenotipo en el ratón nulo C-Raf-/-. En contraste, los animales heterocigotos C-Raf+/- no muestran alteraciones funcionales ni anatómicas. Nuestro objetivo ha sido estudiar sí el défi cit parcial de C-Raf predispone al daño auditivo. Para ello se ha utilizado como agente estresor el ruido y ratones C-Raf +/+ y C-Raf +/- y se ha realizado el estudio comparado de la neurofi siología (potenciales auditivos del tronco cerebral), la morfología y citoarquitectura (histología, inmunofl uorescencia, TUNEL) y niveles de marcadores de tipo celular, proliferación, supervivencia e infl amación (RTqPCR y Western blotting). Los ratones de ambos genotipos presentaron un incremento de 50 dB SPL en el umbral auditivo inmediatamente tras la exposición al ruido. Los ratones C-Raf +/+ recuperaron parcialmente la función auditiva 35 días después, por el contrario, los ratones C-Raf+/- presentaron una pérdida auditiva irreversible. Así mismo, mostraron un mayor daño celular y un aumento del 90% en el número de células apoptóticas. Las cócleas de los ratones C-Raf +/- presentaron mayores niveles basales de activación de JNK que las de C-Raf +/+. Ambos genotipos expuestos a ruido incrementaron la actividad de ERK y de proteínas implicadas en la respuesta infl amatoria (p-JNK) en la cóclea, así como en marcadores de apoptosis (PARP-1 fragmentado). En resumen, nuestros resultados indican que el receptor auditivo mantiene su función aun cuando los niveles de C-RAF estén disminuidos, pero que se reduce su capacidad de recuperación tras la exposición a estrés.
DescripciónResumen del póster presentado al XXXVII Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, celebrado en Granada del 9 al 12 de septiembre de 2014.
URIhttp://hdl.handle.net/10261/125526
Aparece en las colecciones: (IIBM) Comunicaciones congresos
Ficheros en este ítem:
Fichero Descripción Tamaño Formato  
accesoRestringido.pdf15,38 kBAdobe PDFVista previa
Visualizar/Abrir
Mostrar el registro completo
 


NOTA: Los ítems de Digital.CSIC están protegidos por copyright, con todos los derechos reservados, a menos que se indique lo contrario.