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Title

La apoptosis de linfocitos maduros inducida por la toxina termolabil de E. Coli implica tanto a los receptores de muerte en membrana como a la vía mitocondrial

AuthorsPostigo, Jorge; Tamayo, Esther; Fernández-Rey, Maigualida Tamara; Merino, Ramón ; Merino, Jesús
Issue DateMay-2008
CitationXXXIV SEI 2008
AbstractEn estudios previos hemos demostrado que la enterotoxina termolabil de Escherichia Coli (LT) promueve apoptosis en linfocitos T y B inmaduros en el timo y médula ósea, respectivamente. Esta apoptosis no implica a las vías de membrana de Fas o TNF, pero es inhibida tras la hiperexpresión de Bcl-2. Así mismo, demostramos que LT induce la secreción por las glándulas suprarrenales de niveles elevados de glucocorticoides que son los responsables directos de la apoptosis en linfocitos inmaduros. En vista de estos hallazgos, nos planteamos analizar en primer lugar la posible participación de receptores de muerte diferentes de Fas y TNFR, o de mecanismos independientes de la activación de caspasas mediados por AIF, en el efecto pro-apoptótico de LT sobre los timocitos inmaduros (como ejemplo de linfocitos inmaduros). En segundo lugar, analizamos si LT promueve también apoptosis en linfocitos T y B maduros y sus posibles mecanismos. Para ello, estudiamos el efecto pro-apoptótico de LT sobre timocitos y linfocitos T maduros en ratones deficientes AIF en linfocitos T o en Bim así como en animales transgénicos para un dominante negativo de FADD (FADD-DN Tg) en linfocitos T, que bloquea la apoptosis inducida por todos los receptores de muerte. Nuestros resultados muestran que la ausencia de AIF o la sobre-expresión de FADD-DN en timocitos no bloquea la apoptosis inducida por LT. La ausencia de Bim reduce significativamente esta apoptosis en concordancia con el papel regulador de Bcl-2 en la misma. Por el contrario, la apoptosis inducida por LT en linfocitos T maduros esta reducida en los animales FADD-DN Tg a un nivel similar al observado en ratones que sobre-expresan Bcl-2 en linfocitos T o adrenalectomizados. En este sentido, la inhibición fue completa en ratones FADD-DN/Bcl-2 doble-Tg. Estudios preliminares con ratones lpr o tratados con un mAb anti-TRAIL sugieren que el receptor Fas es el responsable de la muerte inducida por LT mediada a través receptores de membrana. En conclusión, nuestro estudio demuestra que LT promueve apoptosis de linfocitos maduros e inmaduros mediante mecanismos diferentes.
DescriptionTrabajo presentado al XXXIV Congreso Nacional de la Sociedad Española de Inmunología celebrado en Palma de Mallorca del 21 al 24 de Mayo de 2008.
URIhttp://hdl.handle.net/10261/93489
Appears in Collections:(IBBTEC) Comunicaciones congresos
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