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dc.contributor.authorBárez-López, Soledad-
dc.contributor.authorHartley, Meredith D.-
dc.contributor.authorGrijota Martínez, María del Carmen-
dc.contributor.authorScanlan, Thomas S.-
dc.contributor.authorGuadaño-Ferraz, Ana-
dc.date.accessioned2019-09-09T10:36:07Z-
dc.date.available2019-09-09T10:36:07Z-
dc.date.issued2018-
dc.identifier.citationXI Reunión Anual CIBERER (2018)-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10261/190222-
dc.descriptionResumen del póster presentado a la XI Reunión Anual CIBERER, celebrada en Castelldefels, Barcelona del 12 al 14 de marzo de 2018.-
dc.description.abstractEl síndrome de Allan-Herndon-Dudley (SAHD, ORPHA:59) se asocia a mutaciones en el transportador de monocarboxilatos 8 (MCT8), una proteína de membrana que transporta específicamente hormonas tiroideas (HTs). La deficiencia de MCT8 conduce a un retraso psicomotor profundo con niveles anormales de HTs en plasma, con baja tiroxina (T4) y elevada triyodotironina (T3). Numerosas evidencias indican que las graves alteraciones neurológicas se deben a un transporte deficiente de HTs a través de las barreras cerebrales, produciendo un hipotiroidismo cerebral. Existen tratamientos para normalizar el hipertiroidismo periférico, pero ninguno ha sido efectivo para el síndrome neurológico. Nuestro objetivo ha sido explorar posibles terapias farmacológicas efectivas para el SAHD. Para ello hemos realizado estudios preclínicos con modelos animales en los que se ha evaluado la capacidad que tienen distintos análogos de HTs, administrados sistémicamente, de acceder al cerebro y de ejercer acciones tiromiméticas en las células neurales en ausencia del transportador Mct8. También se ha evaluado el efecto de estos análogos en tejidos periféricos. Los resultados en ratones muestran que en ausencia de Mct8 los análogos administrados pueden acceder al cerebro y allí ejercer acciones a nivel genómico modulando la expresión de genes dependientes de T3. A nivel periférico estos análogos no tienen efecto en corazón y corrigen el hipertiroidismo, aunque disminuyendo considerablemente los niveles de T3 y T4 en suero. Nuestros estudios indican que éstos análogos pueden ser beneficiosos para paliar las alteraciones neurológicas de pacientes con SAHD, y que se deberían hacer más estudios para comprender sus mecanismos de acción.-
dc.rightsclosedAccess-
dc.titleAnálogos de hormonas tiroideas con acciones tiromiméticas en el sistema nervioso central en condiciones de deficiencia del transportador de monocarboxilatos Mct8-
dc.typepóster de congreso-
dc.date.updated2019-09-09T10:36:07Z-
dc.description.versionPeer Reviewed-
dc.language.rfc3066spa-
dc.relation.csic-
Appears in Collections:(IIBM) Comunicaciones congresos
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